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Cancro al seno: dal Cnr nuove scoperte sulle malattia

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Un team di ricercatori del Cnr è riuscito ad identificare quei meccanismi responsabili della resistenza del cancro al seno ai farmaci terapici. Lo studio è stato pubblicato di recente sulla rivista Scientific Reports.

 

 

Mutazioni somatiche di un recettore la causa della resistenza ai farmaci

 

 

Attraverso una serie di simulazioni al computer, i ricercatori del Cnr sono riusciti ad identificare i meccanismi responsabili della resistenza del cancro ai farmaci. Alla base di tutto ci sono le mutazioni somatiche del recettore estrogeno alfa, che sopraggiungono anche a seguito di lunghi trattamenti terapici: “Gli estrogeni, gli ormoni sessuali femminili, sono responsabili della crescita cellulare. Quando un estrogeno si lega al recettore ERα lo attiva, facendolo legare a tratti specifici del Dna, e innesca la produzione di Rna messaggero – ha spiegato Alessandra Magistrato, del Consiglio nazionale delle ricerche di Trieste e coordinatrice dello studio -. In questo modo, gli estrogeni danno l’ordine alle cellule di crescere, svolgendo funzioni di fondamentale importanza tra cui lo sviluppo dei caratteri sessuali femminili, il ciclo mestruale, il rimodellamento delle ossa. Tuttavia, se prodotti in concentrazione troppo elevata, tali ormoni possono determinare una crescita cellulare innaturale e quindi indurre o peggiorare il cancro”. In altre parole, i farmaci utilizzati per la cura legandosi al recettore ERα non solo impediscono che gli estrogeni vi si leghino, ma ne cambiano anche la forma, impedendo la produzione di RNA messaggero e di conseguenza l’attivazione del segnale di crescita cellulare.

Queste mutazioni somatiche del recettore ERα, quindi, sarebbero alla base della resistenza della malattia ai farmaci. Una scoperta importante nella conoscenza stessa del cancro al seno, soprattutto se si considera che questo tipo di mutazioni somatiche si sviluppano fino al 40% dei casi di pazienti con un carcinoma mammario metastatico. La ricerca, infine, oltre a spiegare i motivi dell’inefficacia del farmaco preso in considerazione (il tamoxifene, ndr), ha permesso anche di predire quali caratteristiche dovranno avere i nuovi farmaci da utilizzare e, in particolare, proprio questa capacità di ‘spegnere l’interruttore’, ovvero impedire l’attivazione del recettore mutato permettendo di combattere efficacemente i tipi di cancro al seno refrattari alle terapie comunemente utilizzate.

Anna Peluso Nolana di nascita, romana di adozione. Ingorda di serie TV, discreta lettrice, amante del nuoto. In generale? Ama viaggiare ma i posti che ha conosciuto sono sempre troppo pochi. Sta meglio in acqua che sulla terraferma. Un giorno spera di fare della scrittura il suo lavoro.

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